Consilium medicum

И.С.Явелов

Городская клиническая больница № 29, Москва

Список сокращений
АВ – атриовентрикулярный
АВУРТ – атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия
АВРТ – атриовентрикулярная реципрокная тахикардия
АД – артериальное давление
АТФ – аденозинтрифосфат
МА – мерцательная аритмия
МПТ – многофокусная (политопная) предсердная тахикардия
ПТ – предсердная тахикардия
СВА – суправентрикулярные аритмии
Синдром ВПУ – синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта
СВТ – суправентрикулярная тахикардия
ТП – трепетание предсердий
ЖТ – желудочковая тахикардия
ЧСС – частота сердечных сокращений
ЭКГ – электрокардиограмма

В 2001 г. были опубликованы рекомендации Европейского кардиологического общества, американских Коллегии кардиологов и Ассоциации сердца с участием Североамериканского общества кардиостимуляции и электрофизиологии по ведению больных с мерцательной аритмией (МА) [1, 2]. Другие виды суправентрикулярных аритмий (СВА) оставались за пределами рассмотрения. Восполнить существующий пробел призваны рекомендации тех же профессиональных сообществ, появившиеся в октябре 2003 г. [3, 4]. Это один из немногих документов, в котором представители крупнейших объединений специалистов двух континентов смогли выработать общие подходы к ведению больных; для большинства других распространенных заболеваний сердца в Европе и Америке существуют отдельные рекомендации.
В преамбуле подчеркивается, что практические рекомендации призваны помочь врачу в принятии клинического решения. В них содержится описание приемлемых подходов, подходящих для большинства больных в большинстве ситуаций. Однако в каждом конкретном случае окончательное суждение об оптимальном лечении врач и больной должны выносить с учетом существующих обстоятельств. При этом есть ситуации, в которых допустимы отклонения от официальных рекомендаций.
Документ основан преимущественно на опубликованных фактах. При противоречивых данных, а также в случаях, когда единственным аргументом в пользу того или иного подхода была сложившаяся клиническая практика, учитывалось соглашение экспертов. Для характеристики степени доказанности выдвигаемых положений использовалась следующая градация:
уровень А (наивысший) – данные получены в многочисленных рандомизированных клинических исследованиях;
уровень В (промежуточный) – данные получены в ограниченном числе рандомизированных исследований, нерандомизированных исследованиях или регистрах, предназначенных для наблюдения;
уровень С (низкий) – рекомендация основана в основном на соглашении экспертов.
Использовалась стандартная схема, характеризующая показания к различным диагностическим и лечебным подходам:
Класс I – факты и/или общее соглашение свидетельствуют, что процедура или вмешательство полезны и эффективны.
Класс II – существуют противоречивые доказательства и/или различные мнения о пользе/эффективности процедуры или вмешательства.
Класс IIa – больше данных или мнений в пользу процедуры или вмешательства.
Класс IIb – польза/эффективность установлена хуже.
Класс III – существуют факты и/или общее соглашение, что процедура или вмешательство бесполезны/неэффективны и в некоторых случаях могут быть опасны.
Далее представлены общие принципы ведения больных с СВА, основные характеристики ее разновидностей и итоговые рекомендации по лечению. Вместе с тем, чтобы принять обоснованное решение в конкретной клинической ситуации, необходимо иметь представление не только о предлагаемых подходах, но и положенных в их основу доказательствах и соображениях. Для этого следует ознакомиться с полным текстом рекомендаций.

Общие подходы и механизмы
Данные рекомендации рассматривают все типы СВА [ритмы, возникающие в синусовом узле, ткани предсердий, атриовентрикулярном (АВ) соединении, а также реципрокная тахикардия и тахикардия с участием дополнительных проводящих путей] за исключением МА и СВА в педиатрии. К суправентикулярной тахикарддии (СВТ) относят атриовентрикулярную узловую реципрокную тахикардию (АВУРТ), артриовентрикулярную реципрокную тахикардию (АВРТ) и предсердную тахикардию (ПТ).
СВА встречаются достаточно часто, иногда персистируют и редко угрожают жизни. Их распространенность зависит от возраста, пола и сопутствующей патологии.
К механизмам тахиаритмий относят нарушение формирования электрического импульса и его проведения. Первое часто связано с автоматизмом, второе – с повторным входом волны возбуждения (re-entry). Нарушение автоматизма при СВА происходит в тканях предсердий, АВ-соединения или сосудов, напрямую сообщающихся с предсердиями (полая вена, легочные вены). Клетки с повышенным автоматизмом отличаются ускорением фазы 4 диастолической деполяризации и по частоте формирования электрического импульса сопоставимы с клетками водителя ритма сердца. Если частота разрядов эктопического фокуса превзойдет таковую в синусовом узле, последний может оказаться подавленным и эктопический фокус станет основным водителем ритма. Повышенная частота разрядов может быть постоянной (более половины суток) или эпизодической. Триггерные ритмы возникают из-за нарушения реполяризации клетки, вызванного постдеполяризациями. Различные формы re-entry – наиболее распространенный механизм возникновения нарушений ритма сердца; характерен для ряда СВТ (АВРТ, АВУРТ, ТП – трепетание предсердий.

Рис. 1. Первоначальная оценка больных с предполагаемой тахикардией.

Рис. 2. Дифференциальная диагностики тахикардий с узкими комплексами QRS.
Очаговая узловая тахикардия может выглядеть как АВУРТ, АВ-диссоциация и/или выраженная нерегулярность узлового ритма.

Рис. 3. Ответ тахикардии с узкими комплексами QRS на внутривенное введение аденозина.

Рис. 4. Дифференциальная диагностика тахикардии с широкими комплексами QRS.

Замедление внутрижелудочковой проводимости, выявленное при синусовом ритме, снижает значение анализа морфологии QRS. При неясном диагнозе аденозин следует использовать с осторожностью, поскольку он может спровоцировать фибрилляцию желудочков у больных с коронарной болезнью сердца и мерцательную аритмию с высокой частотой желудочковых сокращений при тахикардиях с наличием предвозбуждения желудочков. Различные варианты ответа на аденозин рассмотрены на рис. 3.
* При тахикардиях с предвозбуждением желудочков комплекс QRS обычно шире, чем при синусовом ритме.
** Конкордантность означает, что во всех прекордиальных отведениях имеются отклонения вверх или вниз от изоэлектрической линии. Сливные комплексы характерны для желудочковой тахикардии.

Таблица 1. Рекомендации по острому лечению гемодинамически стабильной тахикардии с правильным ритмом сердца

ЭКГ-признаки

Степень доказанности

Тахикардия с узкими комплексами QRS (пароксизмальная СВТ)

Вагусные пробы

I

B

Аденозин

I

A

Верапамил, дилтиазем

I

A

b

-Адреноблокаторы

IIb

C

Амиодарон

IIb

C

Дигоксин

IIb

C

Тахикардия с широкими комплексами QRS

• СВТ + блокада ножки пучка Гиса

См. выше

• СВТ (или МА) с предвозбуждением желудочков

ФлекаинидБ

I

B

ИбутилидБ

I

B

ПрокаинамидБ

I

B

Электрическая кардиоверсия

I

C

• Тахикардия с широкими комплексами QRS

ПрокаинамидБ

I

B

неизвестного происхождения

СоталолБ

I

B

Амиодарон

I

B

Электрическая кардиоверсия

I

B

Лидокаин

IIb

B

АденозинВ

IIb

C

b

-АдреноблокаторыГ

III

C

ВерапамилД

III

B

Тахикардия с широкими комплексами QRS неизвестного происхождения у больных с плохой сократительной функцией левого желудочка

Амиодарон

I

B

Электрическая кардиоверсия, лидокаин

I

B

Примечание. Здесь и далее порядок перечисления вмешательств в пределах каждого класса рекомендаций не обязательно означает предпочтительную последовательность их применения. Информация о дозах лекарственных средств содержится в рекомендациях Европейского кардиологического общества, американских Коллегии кардиологов и Ассоциации сердца по ведению больных с мерцательной аритмией [1, 2].
А Все перечисленные препараты вводятся внутривенно.
Б Не следует назначать больным с сократительной дисфункцией левого желудочка.
В Аденозин следует использовать с осторожностью при тяжелой коронарной болезни сердца, поскольку расширение нормальных коронарных сосудов может стать причиной феномена обкрадывания. Он должен применяться, только если доступен полный набор оборудования для сердечно-легочной реанимации.
Г

b-Адреноблокаторы могут использоваться как средство первого ряда при тахикардии, чувствительной к катехоламинам (например, тахикардия из выносящего тракта правого желудочка).
Д Верапамил может использоваться как средство первого ряда при левожелудочковой фасцикулярной тахикардии.

Рис. 5. Острое лечение больных с гемодинамически стабильной тахикардией с правильным сердечным ритмом.

* Для диагностики необходимо наличие ЭКГ с синусовым ритмом.
** Ибутилид особенно эффективен при трепетании предсердий; он не должен использоваться у больных с фракцией выброса менее 30% из-за повышенного риска полиморфной желудочковой тахикардии.
*** Аденозин следует использовать с осторожностью у больных с тяжелой коронарной болезнью сердца, он может вызвать мерцательную аритмию с высокой частотой сердечных сокращений при наличии предвозбуждения желудочков.
в/в – внутривенно.

Лечение

Степень доказанности

Медикаментозное

b

-Адреноблокаторы

I

C

Верапамил, дилтиазем

IIa

C

Инвазивное

Катетерная абляция –

IIb

C

модификация/элиминация синусового узла

Клинические признаки

Степень доказанности

Плохо переносимая АВУРТ с нарушением гемодинамики

Катетерная абляция

I

B

Верапамил, дилтиазем,

IIa

C

b

-адреноблокаторы, соталол, амиодарон

ФлекаинидА, пропафенонА

IIa

C

Рецидивирующая симптоматическая АВУРТ

Катетерная абляция

I

B

Верапамил

I

B

Дилтиазем,

b-адреноблокаторы

I

C

ДигоксинБ

IIb

C

Рецидивирующая АВУРТ, не
отвечающая на

b-адреноблокаторы или блокаторы кальциевых каналов у больных, нежелающих подвергнуться абляции

ФлекаинидА, пропафенонА, соталол

IIa

B

Амиодарон

IIb

C

Редкая АВУРТ или единственный эпизод у больных, желающих полностью контролировать аритмию

Катетерная абляция

I

B

Документированная СВТ только с двумя АВ-проводящими путями или единственным эхо-сокращением при электрофизиологическом исследовании и без другой выявляемой причины аритмии

Верапамил, дилтиазем,

b-адреноблокаторы, флекаинидА, пропафенонА

I

C

Катетерная абляцияВ

I

B

Редкие, хорошо переносимые пароксизмы АВУРТ

Отсутствие лечения

I

C

Вагусные пробы

I

B

Эпизодический прием препаратов

I

B

только для купирования пароксизма

Верапамил, дилтиазем,

b-адреноблокаторы

I

B

Катетерная абляция

I

B

Примечание.
А Относительно противопоказаны у больных с коронарной болезнью сердца, сократительной дисфункцией левого желудочка или другим существенным заболеванием сердца.
Б Дигоксин часто неэффективен, поскольку его фармакологическое действие может быть нивелировано повышенным симпатическим тонусом.
В Решение зависит от симптомов.

Характер аритмии

Степень доказанности

Очаговая узловая тахикардия

b

-Адреноблокаторы

IIa

C

Флекаинид

IIa

C

ПропафенонА

Ia

C

СоталолА

IIIa

C

АмиодаронА

IIa

C

Катетерная абляция

IIa

C

Непароксизмальная узловая тахикардия

Устранение гликозидной интоксикации

I

C

Устранение гипокалиемии

I

C

Лечение ишемии миокарда

I

C

b

-Адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов

IIa

C

Примечание. А Данные имеются только в педиатрии.

Характер аритмии

Степень доказанности

Синдром ВПУ (предвозбуждение
желудочков в сочетании с
симптоматическими аритмиями),
хорошо переносится

Катетерная абляция

I

B

Флекаинид, пропафенон

IIa

C

Соталол, амиодарон,

IIa

C

b

-адреноблокаторы

III

C

Верапамил, дилтиазем, дигоксин

Синдром ВПУ с МА и быстрым проведением или плохо переносимой АВРТ

Катетерная абляция

I

B

Плохо переносимая АВРТ (без признаков предвозбуждения желудочков)

Катетерная абляция

I

B

Флекаинид, пропафенон

IIa

C

Соталол, амиодарон

IIa

C

b

-Адреноблокаторы

IIb

C

Верапамил, дилтиазем, дигоксин

III

C

Единственный эпизод или нечастые
пароксизмы АВРТ (без признаков
предвозбуждения желудочков)

Отсутствие лечения

I

C

Вагусные пробы

I

B

Эпизодический прием только для купирования пароксизма (верапамил, дилтиазем,

b-адреноблокаторы)

I

B

Катетерная абляция

IIa

B

Соталол, амиодарон

IIb

B

Флекаинид, пропафенон

IIb

C

Дигоксин

III

C

Предвозбуждение желудочков, асимптомное

Отсутствие лечения

I

C

Катетерная абляция

IIa

B

Клиническая ситуация

Степень доказанности

Острое лечениеБ

А. Устранение аритмии

Электрическая кардиоверсия

I

B

Гемодинамически нестабильный больной

Аденозин

IIa

C

Гемодинамически стабильный больной

b

-Адреноблокаторы

IIa

C

Верапамил, дилтиазем

IIa

C

Прокаинамид

IIa

C

Флекаинид/пропафенон

IIa

C

Амиодарон, соталол

IIa

C

Б. Контроль ЧСС при сохраняющейся аритмии (у больных, не получающих сердечных гликозидов)

b

-Адреноблокаторы

I

C

Верапамил, дилтиазем

I

C

Дигоксин

IIb

C

Профилактика возобновления аритмии

Пароксизмальная симптоматическая ПТ

Катетерная абляция

I

B

b

-Адреноблокаторы, блокаторы

I

C

кальциевых каналов

ДизопирамидВ

IIa

C

Флекаинид/пропафенонВ

IIa

C

Соталол, амиодарон

IIa

C

Асимптомная или симптоматическая непрекращающаяся ПТ

Катетерная абляция

I

B

Неустойчивая асимптомная ПТ

Отсутствие лечения

I

C

Катетерная абляция

III

C

Примечание.
А За исключением больных с политопной предсердной тахикардией, которым

b-адреноблокаторы и соталол часто противопоказаны из-за болезни легких.
Б Все препараты для острого лечения вводятся внутривенно.
В Флекаинид, пропафенон и дизопирамид нельзя использовать без одновременного назначения препаратов, замедляющих атриовентрикулярное проведение.

Клиническое состояние/ предполагаемое лечение

Степень доказанности

Плохо переносится

Устранение аритмии

Электрическая кардиоверсия

I

C

Контроль ЧСС при сохраняющейся аритмии

b

-Адреноблокаторы

IIa

C

Верапамил или дилтиазем

IIa

C

ДигоксинБ

IIb

C

Амиодарон

IIb

C

Стабильное состояние

Устранение аритмии

Предсердная или чреспищеводная

I

A

Электрокардиостимуляция

Электрическая кардиоверсия

I

C

ИбутилидВ

IIa

A

ФлекаинидГ

IIb

A

ПропафенонГ

IIb

A

Соталол

IIb

C

ПрокаинамидГ

IIb

A

Амиодарон

IIb

C

Контроль ЧСС при сохраняющейся аритмии

Дилтиазем или верапамил

I

A

b

-Адреноблокаторы

I

C

Дигоксин

Б

IIb

C

Амиодарон

IIb

C

Примечание.
Подходы к назначению антикоагулянтов аналогичны описанным для МА [1, 2]. Плановую кардиоверсию можно выполнять, только если больной достаточно долго принимает достаточную дозу непрямых антикоагулянтов (международное нормализованное отношение 2–3), аритмия продолжается менее 48 ч или чреспищеводное ультразвуковое исследование не выявило тромбов в предсердиях (что не освобождает от необходимости последующего использования антикоагулянтов).
А Все препараты вводятся внутривенно.
Б Дигоксин может иметь особое значение для контроля ЧСС у больных с сердечной недостаточностью.
B Ибутилид нельзя использовать у больных со сниженной сократительной способностью левого желудочка.
Г Флекаинид, пропафенон и прокаинамид нельзя использовать без одновременного назначения препаратов, замедляющих атриовентрикулярное проведение.

Клиническое состояние/ предполагаемое лечение

Степень доказанности

Первый эпизод, хорошо переносится

Только кардиоверсия

I

B

Катетерная абляцияА

IIa

B

Рецидивирующее ТП, хорошо переносится

Катетерная абляцияА

I

B

Дофетилид

IIa

C

Амиодарон, соталол,

IIb

C

ФлекаинидБ,В, хинидинБ,В,

ПропафенонБ,В, прокаинамидБ,В, дизопирамидБ,В

Плохо переносимое ТП

Катетерная абляцияА

I

B

ТП, появившееся после использования

Катетерная абляцияА

антиаритмических агентов класса IC или

Назначение другого

амиодарона, назначенных для лечения МА

Антиаритмического препарата

I IIa

B C

Симптоматическое, не связанное с кава-трикуспидальным перешейком ТП после безуспешного медикаментозного лечения

Катетерная абляцияА

IIa

B

Примечание.
Подходы к назначению антикоагулянтов аналогичны описанным для МА [1, 2].
А Катетерная абляция атриовентрикулярного соединения с установкой искусственного водителя ритма должна рассматриваться только при невозможности лечебной катетерной абляции и безуспешности медикаментозного лечения.
Б Эти препараты нельзя назначать больным со значимым структурным поражением сердца.
В Эти лекарственные средства нельзя использовать без одновременного назначения препаратов, замедляющих атриовентрикулярное проведение.

Стратегия лечения

Степень доказанности

Быстрое устранение пароксизма

Вагусные пробы

I

C

Аденозин

I

C

Электрическая кардиоверсия

I

C

Метопролол, пропранолол

IIa

C

Верапамил

IIb

C

Профилактика повторного возникновения

Дигоксин

I

C

Метопролол

А

I

B

Пропранолол

А

IIa

B

Соталол

А, флекаинидБ

IIa

C

Хинидин, пропафенон

Б, верапамил

IIb

C

Прокаинамид

IIb

B

Катетерная абляция

IIb

C

Атенолол

III

B

Амиодарон

III

C

Примечание.
А При возможности не следует назначать

b-адреноблокаторы в I триместре беременности.
Б При некоторых тахикардиях целесообразно сочетать флекаинид и пропафенон с препаратами, замедляющими атриовентрикулярное проведение.

Рис. 6. Ведение больных с ТП в зависимости от стабильности гемодинамики.
До попытки устранить ТП в плановом порядке (независимо от способа) и после восстановления синусового ритма согласно соглашению экспертов необходима адекватная антикоагуляция. Подходы к использованию антикоагулянтов аналогичны таковым при МА [1, 2].

Рис. 7. Рекомендации по медикаментозному восстановлению синусового ритма при МА продолжительностью 7 сут и менее [1, 2].
В пределах каждой категории рекомендаций и уровня доказанности препараты перечислены в алфавитном порядке.

Рис. 8. Рекомендации по медикаментозному восстановлению синусового ритма при МА продолжительностью более 7 сут [1, 2].
В пределах каждой категории рекомендаций и уровня доказанности препараты перечислены в алфавитном порядке.


Рис. 9. Антиаритмическая терапия для поддержания синусового ритма у больных с рецидивирующей пароксизмальной или персистирующей МА [1, 2].
Внутри одного квадрата препараты перечислены в алфавитном порядке.
* При МА, вызванной симпатическими влияниями, средствами первого выбора являются b-адреноблокаторы или соталол.
# Если при помощи медикаментозного лечения удержать синусовый ритм не удается, следует обсудить применение нефармакологических способов лечения.
ХСН – хроническая сердечная недостаточность; ИБС – ишемическая болезнь сердца; ГМЛЖ – гипертрофия миокарда левого желудочка.

Клиническая картина, оценка и лечение больных с СВА
1. Больные без документированной аритмии
Анамнез и физикальное обследование. Больные с пароксизмальными аритмиями во время обследования чаще всего асимптомны. Во время аритмии возможны сердцебиение, слабость, головокружение, дискомфорт в грудной клетке, пресинкопе и намного реже потеря сознания. Анализ симптомов во время аритмии может помочь ее диагностике. Так, экстрасистолы часто описывают как паузы с последующим ощущением сильного удара сердца или как нерегулярный ритм сердца. СВТ может быть малосимптомной (сердцебиение), хотя возможна и потеря сознания. Особенности клинических проявлений СВА зависят от частоты сердечных сокращений (ЧСС), характера заболевания сердца, длительности аритмии и особенностей индивидуального восприятия. СВТ с высокой ЧСС, продолжающаяся недели и месяцы, может стать причиной возникновения кардиомиопатии.
У больных с сердцебиением необходимо выяснить, является ли оно регулярным (правильное) или нет. Сердцебиение с неправильным ритмом характерно для экстрасистолии, МА, многофокусной (политопной) предсердной тахикардии (МПТ). Последняя чаще встречается при заболевании легких. Если аритмия возобновляется и имеет внезапное начало и окончание, говорят о пароксизмальной форме. Эпизоды пароксизмального сердцебиения с правильным ритмом (пароксизмы СВТ) характерны для АВРТ и АВУРТ. Прекращение аритмии с помощью вагусных проб – дополнительное свидетельство тахикардии по механизму re-entry с вовлечением ткани АВ-соединения (АВРТ и АВУРТ). Синусовая тахикардия, не связанная с механизмом re-entry, напротив, непароксизмальная, поскольку начинается и прекращается постепенно. Полиурия возникает из-за выделения натрийуретического пептида в ответ на повышение давления в предсердиях, сокращающихся при закрытых АВ-клапанах, и является аргументом в пользу устойчивой СВА.
Потеря сознания возникает примерно в 15% случаев СВТ, обычно сразу после возникновения пароксизма с частым ритмом или во время длинной паузы после внезапного прекращения аритмии. Она может быть также связана с МА с быстрым проведением по дополнительным проводящим путям, отражать наличие структурного заболевания сердца (аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия) или цереброваскулярного заболевания.
При оценке анамнеза необходимо выяснить число эпизодов аритмии, их продолжительность, частоту, характер возникновения и возможные провоцирующие факторы. Хотя СВА часто возникают у молодых без видимого заболевания сердца, о возможности последнего нельзя забывать.
Физикальное обследование во время тахикардии обычно не помогает диагностике, за исключением наличия нерегулярных волн А пульсации яремных вен и/или неодинаковой звучности первого тона во время регулярной тахикардии, сильно подозрительных в отношении ее желудочкового происхождения.
Диагностические исследования. Необходимо зарегистрировать электрокардиограмму (ЭКГ) в 12 отведениях в покое (рис. 1). Выявление признаков предвозбуждения желудочков на ЭКГ в покое у больного с пароксизмами правильного сердцебиения в анамнезе достаточно для предположительного диагноза АВРТ и направления к специалисту для подбора лечения без предварительных попыток документировать характер аритмии. Пароксизмы нерегулярного сердцебиения в анамнезе при наличии синдрома предвозбуждения желудочков характерны для эпизодов МА. Из-за высокого риска осложнений и возможности умереть внезапно таким больным необходимо немедленное электрофизиологическое исследование.
У больных с устойчивыми аритмиями в анамнезе необходимо хотя бы один раз зарегистрировать ЭКГ в 12 отведениях во время аритмии. Диагностика характера аритмии базируется на тщательном анализе полученной ЭКГ; автоматический анализ не надежен и часто ведет к ошибкам.
К специалисту рекомендуют направить следующие группы больных:
• с тахикардией с широкими комплексами QRS неясной этиологии;
• с тахикардией с узкими комплексами QRS, не реагирующих на лечение, с непереносимостью лекарственных средств или не желающих лечиться медикаментозно;
• с синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта (ВПУ) (предвозбуждение желудочков в сочетании с аритмиями) из-за риска возникновения угрожающих жизни аритмий;
• с тяжелыми симптомами во время аритмии (потеря сознания, одышка).
При документированной устойчивой СВТ целесообразна эхокардиография, позволяющая выявить структурную болезнь сердца, незаметную при физикальном обследовании и анализе ЭКГ.
У больных с частыми эпизодами аритмии (например, несколько раз в неделю) можно выполнить 24-часовое Холтеровское мониторирование ЭКГ. При более редком появлении аритмий предпочтительны устройства, активируемые при возникновении события или осуществляющие циклическую запись ЭКГ. Нагрузочные пробы используются реже, за исключением случаев явной связи аритмии с физической нагрузкой.
Если клинических данных недостаточно и другими средствами документировать аритмию не удается, возможна чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий. Она не показана, если планируется инвазивное электрофизиологическое исследование (обычно предшествует катетерной абляции и выполняется у больных с пароксизмами сердцебиения с правильным ритмом в анамнезе, предвозбуждением желудочков или тяжелыми симптомами, сопровождающими аритмию).
Лечение больных с клиническими признаками, подозрительными в отношении аритмии, не документированной на ЭКГ, зависит от природы и симптомов заболевания. Если ЭКГ в покое не изменена и больной сообщает о симптомах, похожих на наличие экстрасистолии, необходимо исключить провоцирующие факторы (чрезмерное потребление кофеина, алкоголя, никотина, гипертиреоз). Доброкачественные экстрасистолы часто появляются в покое и становятся менее частыми при физической нагрузке.
Если анамнез и симптомы указывают на пароксизмальную аритмию, а ЭКГ в покое не вносит ясности в ее возможный механизм, до направления на инвазивное электрофизиологическое исследование и/или катетерную абляцию дополнительные диагностические тесты могут быть не нужны. Больные должны быть обучены выполнению вагусных проб. Если нет значимой брадикардии (менее 50 в 1 мин), можно эмпирически назначить b-адреноблокаторы. Из-за риска проаритмического действия антиаритмические препараты I и III классов нельзя использовать, пока аритмия не будет документирована.

2. Больные с документированной аритмией
Диагностические исследования. Всегда, когда это возможно, во время тахикардии следует зарегистрировать ЭКГ в 12 отведениях. Однако при гемодинамической нестабильности диагностическая процедура не должна задерживать немедленное лечение. В неотложной ситуации до нанесения электрического разряда необходимо получить как минимум мониторную запись с дефибриллятора.
Дифференциальная диагностика тахикардии с узкими комплексами QRS
Тахикардия с узкими комплексами QRS (менее 120 мс) почти всегда суправентрикулярная, и дифференциальный диагноз касается только ее механизма (рис. 2). При АВУРТ зубец Р может быть только частично скрыт в комплексе QRS, что проводит к деформации последнего с появлением псевдозубца R в отведении V1 и/или псевдозубцов S в нижних отведениях. Помощь в дифференциальной диагностике способен оказать ответ тахикардий с узкими комплексами QRS на внутривенное введение аденозина или массаж каротидного синуса (рис. 3). Если зубцы Р невидимы на обычной ЭКГ, может помочь введение электрода в пищевод.
Дифференциальная диагностика тахикардии с широкими комплексами QRS
Тахикардия с широкими комплексами QRS (более 120 мс) бывает как суправентрикулярной, так и желудочковой (рис. 4). Выяснить это необходимо, поскольку внутривенное введение некоторых препаратов для лечения СВТ (особенно верапамила или дилтиазема) при желудочковой тахикардии (ЖТ) может быть опасным (способно вызвать коллапс). Стабильное состояние во время тахикардии не позволяет отличить СВТ от ЖТ. Если диагноз СВТ установить не удается или это нельзя сделать легко, рекомендуют считать, что у больного ЖТ.
Тахикардию с широкими комплексами QRS разделяют на три группы.
1. СВТ с блокадой ножки пучка Гиса. Блокада ножки может существовать без тахикардии или возникать только во время нее. Способна появиться при любой СВА.
2. СВТ с АВ-проведением через дополнительный проводящий путь может возникнуть при ПТ, ТП, МА, АВУПТ или антидромной АВПТ (антеградное проведение через дополнительный проводящий путь с ретроградным проведением через АВ-узел или второй дополнительный проводящий путь). Тахикардия, при которой комплексы QRS выглядят как при блокаде левой ножки пучка Гиса, может возникнуть при антеградном проведении через атриофасцикулярный, нодофасцикулярный или нодовентрикулярный дополнительные проводящие пути.
3. ЖТ имеет несколько критериев на ЭКГ.
• АВ-диссоциация. Возникает, когда частота сокращения желудочков больше, чем предсердий. Выявление сливных комплексов, возникающих при объединении синусового импульса, достигшего желудочков, и деполяризации, исходящей из желудочков, характерно для ЖТ. Хотя этого обычно достаточно для диагностики ЖТ, таким способом удается выявить только 30% всех ЖТ. Ретроградная блокада АВ-проведения может возникнуть спонтанно или появиться во время массажа каротидного синуса. Свидетельство, что зубцы Р не необходимы для поддержания тахикардии, – серьезный аргумент в пользу ЖТ; для их визуализации может потребоваться введение электрода в пищевод. К признакам наличия АВ-диссоциации при ЖТ относят также появление нерегулярных волн А пульсации яремных вен, неодинаковую звучность первого тона и колебания систолического артериального давления (АД).
• Ширина комплекса QRS больше 0,14 с при блокаде правой ножки пучка Гиса и больше 0,16 с при блокаде левой ножки пучка Гиса свидетельствует в пользу ЖТ. Однако этот критерий не помогает в дифференциальной диагностике ЖТ и СВТ с проведением через дополнительный проводящий путь. Выраженное расширение комплекса QRS возможно также при СВТ на фоне существовавшей ранее блокады ножки пучка Гиса или при использовании антиаритмических препаратов классов IA и IC.
• Характеристики комплекса QRS в грудных отведениях во время тахикардии (см. рис. 3):
– Расстояние от первого зубца R до надира зубца S в любом прекордиальном отведении более 100 мс дает основание сильно подозревать ЖТ.
– Все комплексы QRS одинаковы и отклонены вниз от изоэлектрической линии (“негативная конкордантность”, комплексы QS) – возможность диагностировать ЖТ. Отклонение всех комплексов QRS вверх от изоэлектрической линии (“позитивная конкордантность”) не исключает антидромную АВРТ.
– Сливные комплексы указывают на ЖТ.
– Патологические зубцы Q, свидетельствующие о наличии рубца в миокарде, встречаются примерно в 40% случаев ЖТ после инфаркта миокарда.
Ширина и морфология комплекса QRS менее специфичны у больных, принимающих некоторые антиаритмические препараты, при гипокалиемии или тяжелой сердечной недостаточности. Наличие инфаркта миокарда в анамнезе или первое появление тахикардии с широкими комплексами QRS после инфаркта миокарда – сильные аргументы в пользу ЖТ.
Лечение. После определения характера аритмии на основании ЭКГ и клинических данных, острое и хроническое лечение проводится в соответствии с ее механизмом. Если при тахикардии с широкими комплексами QRS более определенный диагноз установить не удается, лечение должно быть таким же, как при ЖТ. Острые вмешательства у больных с гемодинамически стабильной тахикардией с правильным сердечным ритмом представлены в табл. 1 и на рис. 5.
Острое лечение тахикардии с узкими комплексами QRS
Для купирования тахикардии с правильным ритмом сердца или воздействия на АВ-проводимость рекомендуют использовать вагусные пробы (маневр Вальсальвы, массаж каротидного синуса, погружение лица в холодную воду). Если это не помогает, для купирования аритмии у гемодинамически стабильных больных считают необходимым ввести в вену аденозин (или АТФ) или недигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов. Преимущества внутривенного введения аденозина перед блокаторами кальциевых каналов или b-адреноблокаторами заключаются в быстром начале действия и коротком периоде полувыведения. Поэтому он представляется препаратом выбора, за исключением больных с тяжелой бронхиальной астмой. При одновременном использовании теофиллина могут потребоваться более высокие дозы аденозина; действие последнего усиливает дипиридамол. В 1–15% случаев введение аденозина может вызвать МА, которая обычно преходяща, но может стать проблемой у больных с предвозбуждением желудочков. Аденозин или электрическая кардиоверсия предпочтительнее, когда при пароксизме СВТ требуется быстрый терапевтический эффект. Могут использоваться и не столь быстро действующие верапамил/дилтиазем или b-адреноблокаторы (например, метопролол), особенно у больных с частой экстрасистолией, которая способна стать причиной повторного возникновения пароксизма. Из-за риска артериальной гипотонии и/или брадикардии при их введении необходима особая осторожность. При выполнении вагусных проб и внутривенном введении лекарственных средств необходимо регистрировать ЭКГ, которая иногда может прояснить диагноз, даже если купировать аритмию не удастся. Так, прекращение тахикардии с зубцом Р вслед за последним комплексом QRS свидетельствует в пользу АВРТ или АВУРТ. Прекращение тахикардии на комплексе QRS характерно для ПТ, которая часто не чувствительна к аденозину. Продолжение тахикардии с АВ-блокадой свойственно ПТ или ТП, исключает АВРТ и свидетельствует о малой вероятности АВУПТ.
Острое лечение тахикардии с широкими комплексами QRS
При гемодинамически нестабильных тахикардиях требуется немедленная электрическая кардиоверсия. Если тахикардия гемодинамически стабильна и без сомнения суправентрикулярная, тактика аналогична тахикардии с узкими комплексами QRS. Для фармакологического купирования стабильной тахикардии с широкими комплексами QRS на основании рандомизированных, но небольших исследований рекомендуется внутривенное введение прокаинамида и/или соталола. Приемлемым считается также амиодарон, который предпочтительнее при сократительной дисфункции левого желудочка или симптомах сердечной недостаточности. В особых случаях может потребоваться другое лечение. Так, для купирования тахикардии с неправильным ритмом (например, при МА у больных с предвозбуждением желудочков) предпочтительна электрическая кардиоверсия; у гемодинамически стабильных больных приемлемо внутривенное введение ибутилида или флекаинида.
Дальнейшее лечение
После успешного купирования тахикардии с широкими комплексами QRS больного следует направить к специалисту. Пациенты со стабильной тахикардией с узкими комплексами QRS, нормальной функцией левого желудочка и нормальной ЭКГ во время синусового ритма могут не нуждаться в специальном лечении. Если лечение показано, используются катетерная абляция или лекарственные средства. Из-за риска возникновения угрожающих жизни аритмий всем больным с синдромом ВПУ необходимо дальнейшее обследование.

3. Ведение больных с различными типами СВА
Итоговые рекомендации по лечению различных типов СВА представлены в табл. 2–9 и на рис. 6. Основные подходы к медикаментозному лечению МА, сформулированные в 2001 г., представлены на рис. 7–9 [1, 2].
Cледует обратить внимание, что многочисленные антиаритмические лекарственные средства сравнительно безопасны только при отсутствии серьезного заболевания сердца и других фактов риска проаритмического действия. При наличии сердечной недостаточности, выраженной гипертрофии левого желудочка препаратом первого ряда становится амиодарон, который, несмотря на способность удлинять интервал QT, редко вызывает желудочковые аритмии. В остальных случаях этот эффективный препарат чаще рассматривают как средство второго-третьего ряда и даже последнего выбора из-за экстракардиальных побочных проявлений. Однако их частота при краткосрочном использовании амиодарона невысока и не препятствует его применению при медикаментозной кардиоверсии, для повышения эффективности электрической кардиоверсии и уменьшения вероятности быстрого возобновления МА после нее, для профилактики МА в периоперационный период у больных высокого риска. Внутривенное введение амиодарона можно обсуждать также при необходимости контролировать частоту сокращений желудочков у тяжелых больных с остро возникшей МА, когда стандартные способы (бета-адреноблокаторы, верапамил, дилтиазем, дигоксин) противопоказаны или оказались не эффективными.

Синусовые тахиаритмии
Физиологическая синусовая тахикардия. В норме синусовый узел генерирует импульсы с частотой 60–90 в 1 мин. Под синусовой тахикардией понимают учащение синусового ритма более 100 в мин в соответствии с уровнем физического, эмоционального, патологического или фармакологического стресса. К патологическим причинам синусовой тахикардии относят гипертермию, гиповолемию, анемию. Возникновению синусовой тахикардии способствуют стимуляторы (кофеин, алкоголь, никотин), ряд лекарственных средств (например, сальбутамол, аминофиллин, атропин, катехоламины), а также амфетамины, кокаин, “экстази”, каннабис. Она может сигнализировать о тяжелом патологическом процессе и часто требует всесторонней оценки. Иногда бывает трудно отличить синусовую тахикардию от предсердной.
При нормальном синусовом ритме зубцы Р положительны в отведениях II, III, aVF и негативны в отведении aVR; они могут быть отрицательны в отведении V1, но положительны в V3 и V6; имеют нормальный контур, но могут увеличиваться по амплитуде и заостряться. Синусовая тахикардия непароксизмальная, что отличает ее от возникающей по механизму re-entry.
Лечение состоит в выявлении и устранении причины. В большинстве случаев используются b-адреноблокаторы. Дилтиазем и верапамил могут быть полезны при тиреотоксикозе, если b-адреноблокаторы противопоказаны.
Неадекватная синусовая тахикардия сохраняется в покое вне зависимости от уровня физического, эмоционального, патологического или фармакологического стресса или не соответствует его уровню. Предполагают два основные механизма ее возникновения – повышенный автоматизм синусового узла и нарушение его регуляции со стороны вегетативной нервной системы с преобладанием симпатического тонуса. Около 90% лиц с этим заболеванием – женщины. Больные могут быть как асимптомными, так и полностью нетрудоспособными. Наиболее частой жалобой является сердцебиение, но отмечаются и боли в груди, головокружение, пресинкопе. Стандартное обследование позволяет исключить вторичные причины тахикардии, но обычно не помогает в диагностике.
Диагностические критерии неадекватной синусовой тахикардии включают:
• наличие сохраняющейся синусовой тахикардии (ЧСС более 100 в 1 мин) в течение всего дня с выраженным увеличением ЧСС во время активности и нормализация ЧСС ночью (по данным 24-часового Холтеровского мониторирования ЭКГ);
• непароксизмальный характер тахикардии (и симптомов);
характерную для синусового ритма морфологию зубцов Р;
• отсутствие вторичных причин тахикардии (гипертиреоз, феохромоцитома, детренированность и др.).
Лечение симптоматическое. Хотя рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований не существует, средством выбора считаются b-адреноблокаторы (см. табл. 2). Риск кардиомиопатии, вызванной тахикардией, у нелеченых больных неизвестен, но представляется низким.
Синдром постуральной ортостатической тахикардии не является заболеванием синусового узла и рассматривается в полной версии рекомендаций [4].
Тахикардия синусового узла по механизму re-entry проявляется пароксизмальными, часто неустойчивыми разрядами тахикардии с зубцами Р, похожими, но не идентичными нормальному синусовому ритму. Часто запускается и прерывается предсердной экстрасистолой. Прекращается вагусными пробами или аденозином. Индукция аритмии не зависит от предсердного или АВ-времени проведения.
Контролируемых исследований по профилактике этого вида аритмии не было. Симптоматическая тахикардия, подозрительная на тахикардию синусового узла по механизму re-entry, может ответить не только на вагусные пробы и аденозин, но и на амиодарон, b-адреноблокаторы, верапамил или дилтиазем и даже дигоксин. При хорошей переносимости и легком контроле аритмии электрофизиологическое исследование считают излишним. Радиочастотная катетерная абляция персистирующей re-entry тахикардии, подтвержденной при электрофизиологическом исследовании, обычно успешна.

Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия
Наиболее распространенной является пароксизмальная СВТ, чаще возникающая у женщин. Обычно не связана со структурной болезнью сердца; частота сердечного ритма обычно составляет 140–250 в 1 мин.
При АВУПТ циркуляция волны возбуждения возникает по двум функционально и анатомически независимым путям с вовлечением ткани предсердий (обычно) или без участия последней. Соотношение зубцов Р и комплекса QRS на ЭКГ зависит от направления и скорости распространения волны возбуждения.
Диагностика и острое лечение АВУПТ обсуждаются выше. У больных с частыми пароксизмами, предпочитающими длительное медикаментозное лечение катетерной абляции, используется множество лекарственных средств. Стандартный подход включает верапамил или дилтиазем, b-адреноблокаторы и дигоксин. У больных без структурной болезни сердца, не отвечающих на препараты, замедляющие АВ-проведение, рекомендуют использовать флекаинид или пропафенон. Антиаритмические средства класса III (амиодарон, соталол) обычно не требуются. Препараты класса IA (хинидин, прокаинамид, дизопирамид) имеют ограниченное распространение из-за необходимости частого приема, умеренной эффективности, побочных эффектов и проаритмического дейстия. Крупные многоцентровые рандомизированные плацебо-контролируемые исследования лекарственных средств при АВУПТ отсутствуют.
При затяжных, но достаточно хорошо переносимых пароксизмах, не проходящих после вагусных проб, для купирования тахикардии возможен однократный прием лекарственных средств. При этом больные не должны иметь существенной сократительной дисфункции левого желудочка, синусовой брадикардии и предвозбуждения желудочков. Сообщалось об эффективности одновременного приема 120 мг дилтиазема и 80 мг пропранолола.
Катетерная абляция при АВУПТ предпочтительнее длительного медикаментозного лечения, эффективность которого не превышает 50%: частота успешных вмешательств составляет 96% и у 1% больных возникает АВ-блокада высокой степени. Показания к абляции зависят от клинической картины, предпочтений больного, а также доступности центра с опытом выполнения этой процедуры (см. табл. 3).

Очаговая и непароксизмальная узловая тахикардия
Очаговая узловая тахикардия рассматривается как предпочтительный термин, характеризующий появление патологических разрядов в АВ-узле или пучке Гиса. Определения “узловая эктопическая тахикардия”, “автоматическая (пароксизмальная) узловая тахикардия” признаны неточными. На ЭКГ выявляется тахикардия с частотой 110–250 в 1 мин с узкими комплексами QRS или типичной блокадой ножки пучка Гиса. Часто имеется АВ-диссоциация, хотя на короткое время возможно ретроградное проведение 1:1. Аритмия редко встречается у детей и еще реже – у взрослых, обычно связана с физической нагрузкой или стрессом и может возникать как у лиц со структурно нормальным сердцем, так и при врожденных пороках. Она часто малосимптомна, но без лечения может возникнуть сердечная недостаточность, особенно если тахикардия не прекращается.
Об эффективности медикаментозного и инвазивного лечения известно мало (см. табл. 4). Ответ на лекарственные средства изменчив, катетерная абляция сопряжена с повышенным риском АВ-блокады (5–10%).
Непароксизмальная узловая тахикардия – доброкачественная аритмия, характеризующаяся узкими комплексами QRS с частотой 70–120 в 1 мин, наличием феноменов “разогревания” и “охлаждения”, а также отсутствием ответа на электрическую стимуляцию. Из-за сравнительно медленного ритма тахикардии синусовые сокращения проводятся к желудочкам, но при гликозидной интоксикации может возникнуть антероградная АВ-блокада. Непароксизмальная узловая тахикардия часто является признаком серьезной патологии, такой как гликозидная интоксикация, операция на сердце, гипокалиемия, ишемия миокарда, а также хроническое обструктивное заболевание легких с гипоксией и миокардит. Соответственно, основным методом лечения является устранение этих состояний (см. табл. 4). При симпатической стимуляции АВ-соединения частота тахикардии может быть слишком высокой и в результате ретроградного АВ-проведения стать источником возбуждения предсердий, которые сокращаются при закрытых АВ-клапанах, что приводит к гипотонии. В этих случаях эффективна электрическая стимуляция предсердий.

Атриовентрикулярная узловая тахикардия (дополнительные проводящие пути вне атриовентрикулярного узла)
Дополнительные проводящие пути соединяют миокард предсердий и желудочков в обход АВ-соединения. По ним осуществляется быстрое проведение электрического импульса в различных направлениях. Дополнительные проводящие пути с изолированным ретроградным проведением называют “скрытыми”, при антеградном проведении на стандартной ЭКГ возникают признаки предвозбуждения желудочков. Степень предвозбуждения зависит от соотношения активации желудочков через АВ-соединение и дополнительный проводящий путь. Синдром ВПУ диагностируют при сочетании предвозбуждения желудочков с тахиаритмиями (в 95% случаев АВРТ). В зависимости от направления распространения волны возбуждения АВРТ подразделяют на ортодромную и антидромную. В первом случае волна возбуждения распространяется от предсердий к желудочкам через АВ-узел и разветвления пучка Гиса, возвращаясь назад через дополнительный проводящий путь, во втором – переходит от предсердий к желудочкам через дополнительный проводящий путь и возвращается назад через АВ-соединение или другой дополнительный проводящий путь. Тахикардии с предвозбуждением желудочков могут возникать также при ПТ, ТП, МА или АВУРТ. При этом дополнительный проводящий путь не является необходимой частью механизма аритмии. МА при синдроме ВПУ – потенциально угрожающая жизни аритмия, поскольку быстрое проведение активности предсердий к желудочкам через дополнительный проводящий путь может спровоцировать фибрилляцию желудочков.
Частота внезапной смерти при синдроме ВПУ составляет 0,15% за 3 года и 0,39% за 10 лет. О повышенном риске внезапной смерти свидетельствуют: наиболее короткий интервал предвозбуждения менее 250 мс при спонтанной или индуцированной МА, симптоматическая тахикардия в анамнезе, множественные дополнительные проводящие пути, аномалия Эбштейна. Неинвазивные тесты не столь информативны как инвазивное электрофизиологическое исследование и в настоящее время играют незначительную роль в лечении больных.
Для купирования антидромной тахикардии подходят препараты, воздействующие на дополнительный проводящий путь и АВ-узел. Однако последние не эффективны при ретроградном проведении через второй дополнительный проводящий путь, поскольку в этом случае АВ-узел не вовлечен в циркуляцию волны возбуждения. Аденозин, способный вызвать МА, надо использовать с осторожностью. Предпочтительнее ибутилид, прокаинамид или флекаинид, замедляющие проведение по дополнительному пути. При АТ, ТП или МА с проведением через дополнительный проводящий путь препараты, влияющие на АВ-узел, не эффективны. В этой ситуации также предпочтительнее указанные выше лекарственные средства, даже если они не приведут к устранению предсердной аритмии.
Контролируемых исследований по медикаментозной профилактике пароксизмов АВРТ нет, а ряд распространенных препаратов в клинических исследованиях вообще не изучен (см. табл. 5). Больные без предвозбуждения желудочков с редкими пароксизмами АВРТ без нарушения гемодинамики могут принимать антиаритмические средства “по потребности”, только для купирования аритмии. Показана эффективность сочетания 120 мг дилтиазема и 80 мг пропранолола.
Длительная медикаментозная профилактика аритмий, связанных с наличием дополнительных проводящих путей, вытесняется катетерной абляцией. Непосредственный успех вмешательства составляет примерно 95%, в последующем патологическое проведение восстанавливается примерно в 5% случаев. Основные осложнения – полная АВ-блокада (0,17–1%) и тампонада сердца (0,13–1,1%). Рандомизированных контролируемых исследований по оценке эффективности и безопасности этого инвазивного метода нет.
В настоящее время катетерная абляция считается средством первого ряда при синдроме ВПУ, особенно с нестабильной гемодинамикой во время аритмии (см. табл. 5). При нечастых пароксизмах СВТ с минимальными симптомами без предвозбуждения желудочков возможны различные подходы. Так, больные со “скрытыми” дополнительными проводящими путями могут лечиться как с АВУРТ. С другой стороны, инвазивное лечение представляется достаточно эффективным и безопасным, чтобы стать и в этих случаях средством первого ряда, а также использоваться при плохой переносимости или недостаточной эффективности медикаментозного лечения. Данные о целесообразности инвазивного вмешательства у асимптомных больных с предвозбуждением желудочков неоднозначны.

Очаговые предсердные тахикардии
Характеризуются регулярной активацией предсердий с частотой 100–250, реже 300 в 1 мин без участия синусового и АВ-узла. Клиническими методами механизм возникновения в предсердии очага, способствующего возникновению тахикардии, установить трудно. Неустойчивая ПТ часто выявляется при Холтеровском мониторировании ЭКГ и асимптомна. Симптоматические эпизоды достаточно редки. Клиническое течение обычно доброкачественное, но непрекращающиеся формы могут стать причиной кардиомиопатии, вызванной тахикардией. Тахикардия бывает как пароксизмальной, так и постоянной; может утяжелиться при гипокалиемии. ПТ, связанная с гликозидной интоксикацией, обычно сопровождается АВ-блокадой.
Морфология зубцов Р на ЭКГ в 12 отведениях отличается от синусовых и может использоваться для определения локализации источника тахикардии. На длительность интервала PR влияет частота тахикардии. Наличие АВ-блокады исключает АВРТ и свидетельствует о малой вероятности АВУРТ. Изоэлектрическая линия между зубцами Р обычно отличает ПТ от ТП. Однако этот признак недостаточно надежен и диагноз ПТ может быть с уверенностью установлен только с помощью электрофизиологического исследования.
Эффективность антиаритмических средств плохо установлена, поскольку клиническое определение очаговой предсердной тахикардии часто не очень точное. Крупных клинических исследований не проводилось, но есть данные о трудностях медикаментозного лечения.
Тахикардия редко прекращается вагусными пробами. Введение аденозина более эффективно (особенно при сочетании ПТ с АВ-блокадой). У ряда больных могут оказаться эффективными другие препараты (см. табл. 6), что, по-видимому, связано с различными механизмами, ответственными за возникновение ПТ. При длительной профилактике следует учитывать соотношение возможной пользы и риска проаритмии и побочных действий. Так, препараты класса IC можно использовать только в отсутствие коронарной болезни сердца.
Многофокусная предсердная тахикардия диагностируется при наличии нерегулярной тахикардии как минимум с тремя морфологическими типами зубцов Р с различной частотой следования. Ритм всегда нерегулярный, и такую тахикардию часто путают с МА (однако в отличие от МА он не столь частый). Многофокусная предсердная тахикардия обычно связана с болезнью легких и может быть результатом метаболических или электролитных нарушений. Она редко вызывается гликозидной интоксикацией. Антиаритмические средства помогают редко, но сообщалось о некотором успехе при назначении блокаторов кальциевых каналов. b-Адреноблокаторы обычно противопоказаны из-за тяжелой болезни легких. Целесообразно устранить легочную патологию и/или электролитные нарушения. Электрическая кардиоверсия, абляция и другие антиаритмики не показаны.

Предсердная тахик